病史简介患者,男,24岁。

主因“上腹痛17天，伴恶心、呕吐、腹泻，发现血糖高10天”入院。

Ø  现病史：

Ø  2018.3.19,因“间断性上腹胀痛不适7天,恶心、呕吐、腹泻8小时”，急诊入当地医院，考虑为”急性胃肠炎“，给予抗炎、补液、抑胃酸治疗。当晚患者出现昏迷，查白细胞计数：43.74 10~9/L ↑ ，血糖：35.6mmol/L ↑ 、血钾6.5mmol/L ↑ 、肌酐423.4μmol/L ↑ 、尿酸793μmol/L ↑ ；尿量150ml ↓ ，尿常规：酮体(3+)。再次复查血糖：83.0mmol/L↑，给予降糖、消酮治疗，患者意识逐渐转清，复查血常规、离子正常，血糖10.5mol/l 。后请我科会诊后，给予胰岛素“三短一长”降糖，为进一步诊治就诊我科。

Ø  既往史：平素体健，否认糖尿病、高血压等病史。

Ø  过敏史：否认药物食物过敏史

Ø  个人史：生于山东烟台市，2016.12当兵入伍来疆，吸烟2年，约每日6支，无饮酒史。未婚。

Ø  家族史：家族中无糖尿病传染病及遗传病史。

体格检查

Ø  神清，检查合作，体位自主，BP 150/100mmHg

Ø  体温 36.0℃, HR 82次/分，R 18次/分

Ø  体重 60Kg,身高 178cm, BMI 18.93Kg/m2

Ø  腰围 76cm,臀围 89cm,腰/臀 0.8

辅助检查

Ø  心电图：大致正常。

Ø  胸片：大致正常。

Ø  腹部超声：未见明显异常。

Ø  心脏超声：未见明显异常。

Ø  颈部血管彩超：未见明显异常。

Ø  甲状腺超声：未见明显异常。

Ø  血、尿、便常规大致正常。

Ø  血酮体阳性（+）。

Ø  生化全检：

Ø      空腹血糖(glu)21.45mmol/L↑、

Ø      果糖胺344.58umol/L↑、

Ø      钠(Na)135mmol/L↓、

Ø      氯(Cl)95.0mmol/L↓，

Ø      余正常。

Ø  糖化血红蛋白 7.2%

Ø  胰岛素-C肽释放实验

患者特点

Ø  该患者24岁男性，病程短，急性起病，以酮症酸中毒为首发表现

Ø  既往无糖尿病病史，否认糖尿病家族史

Ø  初发血糖高（最高达83.0mmol/L），但入科后查糖化并不太高（7.2%）

Ø  胰岛分泌功能差（血清C肽均小于0.01ng/ml）

初步诊断

Ø  糖尿病酮症

诊疗经过

Ø  补液消酮

Ø  严格糖尿病饮食

Ø  降糖方案：“三短一长”

Ø  阿卡波糖50mg 口服 3/日

讨论

诊断分型

1、1型糖尿病：是由于胰岛素分泌绝对不足所致，与自身免疫有关，发病年龄多小，起病急，“三多一少”症状明显，易发生酮症酸中毒，多无家族史，测胰岛素和C-肽水平低，胰岛素抗体、GAD抗体多阳性。对胰岛素治疗敏感而口服降糖药治疗无效，需依赖胰岛素治疗

2、成人自身免疫性1型糖尿病：发病年龄多大于25岁，体型偏瘦，可以三多一少症状起病，发病至少6月内不需胰岛素治疗，可有自发酮症倾向；胰岛功能检查提示：胰岛素释放曲线低平，胰岛自身免疫抗体阳性，病理提示有胰岛炎。该患者起病较早，且起病到出现酮症的时间比较短，胰岛素治疗血糖控制不佳。

2型糖尿病：发病年龄偏大，体型多肥胖，是一组由遗传和环境因素相互作用所致的代谢性疾病，以不同程度胰岛素抵抗及胰岛素相对不足引起的血糖升高，达到糖尿病诊断标准，目前认为同时存在胰岛素缺乏及胰高血糖作用异常所致。常有糖尿病家族史，起病隐匿，无明显三多一少症状，有时可因并发症如心肌梗死、脑梗死、非酮症高渗性昏迷等就诊，胰岛功能检查提示胰岛素释放高峰后延，治疗方面以纠正胰岛素抵抗及改善胰岛素分泌不足，一般口服降糖药物治疗有效。

4、青年人中的成年发病型糖尿病（ MODY ）：是因为胰岛B细胞遗传缺陷所致，包括染色体12、7、20及线粒体DNA异常，高加索人多见，常于发育期发病，起病相对隐匿，有糖尿病家族史，该型临床诊断较困难。该患者成年起病，临床特点不支持此型，可除外。

5、继发性糖尿病：某些内分泌疾病如肢端肥大症、库欣综合征等由于拮抗胰岛素作用的激素分泌增加导致血糖升高的疾病。

爆发性1型糖尿病

参考2005年日本糖尿病协会标准

Ø  筛查标准：

    1.出现糖代谢紊乱症状（三多一少）1周内发生糖尿病酮症或酮症酸中毒

    2.初诊时血糖水平≥16mmol/L

参考2005年日本糖尿病协会标准

Ø  筛查标准：

    1.出现糖代谢紊乱症状（三多一少）1周内发生糖尿病酮症或酮症酸中毒

    2.初诊时血糖水平≥16mmol/L

Ø  诊断标准：

    1.出现糖代谢紊乱症状后迅速（一般1周内）发生酮症或酮症酸中毒

    2.初诊时血糖水平≥16mmol/L且HbA1c＜8.5%；

    3.尿C肽＜10ug/d或空腹血C肽＜0.1nmol/l（0.3ng/ml）     胰升糖素兴奋后或进食后C肽峰值＜0.17nmol/l（0.5ng/ml）

Ø  发病机制：遗传因素、病毒感染、免疫因素。

Ø  临床特点：

    1.出现高血糖症状到发生酮症酸中毒时间很短

    2.起病时有严重的代谢紊乱

    3.起病时胰岛功能几乎完全、不可逆丧失

    4.起病时可合并肝、肾、心脏、横纹肌、胰腺外分泌等多脏器功能损害

    5.约70%患者发病前有流感样症状和腹部症状

    6.胰岛素自身抗体检测多为阴性

Ø  治疗原则：按照酮症酸中毒治疗原则给予补液、小剂量胰岛素静脉滴注、纠正电解质及酸碱失衡、对症及支持治疗，同时严密监测血糖、酮体、肝肾功能、胰酶、肌酶、心电图等。

Ø  预后：胰岛素用量高，易发低血糖及微血管并发症。

Ø  出院诊断

Ø  爆发性1型糖尿病

小结

Ø  1.爆发性1型糖尿病患者多为成年人，男女患病率相当；

Ø  2.起病前两周内多有前驱感染症状，多数学者认为其发病与病毒感染相关；

Ø  3.病程极短，代谢紊乱严重，糖尿病症状出现时间一般不超过一周即发展为酮症酸中毒；

Ø  4.起病时血糖在16mmol/L以上，而HbAlc则<8.5%；

Ø  5.胰岛功能极差，空腹C肽＜0.1nmol/l（0.3ng/ml） ,进食后C肽峰值＜0.17nmol/l（0.5ng/ml）；

Ø  6.胰岛素自身抗体检测多为阴性；