导读：报道1例青少年以酮症酸中毒起病，治疗过程中出现严重心衰合并感染的糖尿病患者，经过准确病情评估，多学科合作共同救治，成功挽救患者生命。在该糖尿病酮症酸中毒患者的治疗过程中和有经验的临床医生，并采用格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale, GCS)确定正确的治疗级别，挽救患者生命。

DKA的特征性三联征包括高血糖、阴离子间隙增高型代谢性酸中毒和酮血（尿）症。代谢性酸中毒常常是主要表现。其病理生理过程以及诊治过程中涉及多种电解质失衡。笔者报道1例以糖尿病酮症酸中毒合并严重神志、意识障碍，呼吸困难等症状。最终通过准确评估、多学科合作，并取得良好的治疗效果。通过分析本例患者的临床特点，剖析诊治经过中存在的问题，希望对类似患者的诊治有所帮助。

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患者女，16岁，主因“口干、烦躁、胸闷、气憋 12小时。” 于2020年4月23日收住入院。入院前一天上午，患者因情绪激动，出现气短、乏力，就诊于私人诊所，心率：160次/分，未予处理。至晚间气喘气憋加重。当地医院考虑“哮喘”诊治。患者症状未见改善。2020年4月23日 凌晨5:00左右，患者神志昏迷，谵妄，烦躁不安 。查随机血糖：测血糖：31.6mmol/L。2020年4月23日 11:00  到达我院急诊，经完善相关检查后诊断为'糖尿病酮症酸中毒'并予补液治疗。2020年4月23日16:40左右收住内分泌科。

入院症状： 患者神志不清、口唇干燥、烦躁、意识淡漠、呼吸急促、不能平卧，气喘气憋，无恶心呕吐，无心前区疼痛，无腹痛腹泻， 无咳嗽咳痰等不适。

入院后查体：体温：37.3℃ 脉搏：134次/分 呼吸：38 血压：140/98mmHg（1mmHg=0.133 kPa），  身高 172cm，体重 70kg，BMI：23.6kg/m2。皮肤弹性尚可双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音、心率：134次/分，率齐，未闻及病理性杂音。腹部平软，肝脾未及，无双下肢浮肿。

辅助检查：2020年4月23日11:00急诊急查：11:00  到达我院急诊，急查尿常规：酮体3+，葡萄糖4+，血气分析：PH7.05，（参考值7.35~7.45，下同）。二氧化碳分压  11.1mmHg（正常参考值35-45），标准碱剩余 -26.1（正常参考值-3.0~3.0mmol/L），实际碱剩余 -28.5，标准碳酸氢根6.8，实际碳酸氢根 2.9，血常规：白细胞17.76×10^9/L，钾 3.37mmol/L（正常参考值3.5~5.5），钠：135.3mmol/L（正常参考值135~145）降钙素原：＜0.5 ng/ml。16:40转入我科急查：血气分析pH 6.99，标准碱剩余 -25.50mmol/L，二氧化碳分压 16.70mmHg。随机血糖19.44mmol/L，尿酮体+++，血钾3.37mmol/L，血钠135.2mmol/L。血常规：白细胞 16.65×10^9/L, ,淋巴细胞百分比 15.40% ,降钙素原：PCT 5.56ng/ml，白介素6测定 99.98pg/ml。入院后给予补液、小剂量胰岛素治疗，同时静脉补液进行氯化钾补钾。

诊疗经过：患者转入内分泌专科后，严格按照青少年、儿童CKD诊疗流程，予以双通道静脉快速等张盐水+氯化钾+胰岛素泵降糖治疗。补液18：30分钟左右患者入院症状加重，双肺出现啰音（即时急诊+转入后液体总量1500mL左右）,上级医师重新评估病情。20:00左右病情进一步加重，同时双肺水泡音进一步增多。考虑患者急性左心衰，并予以速尿40mg静推以利尿减轻心脏负荷，静推西地兰强心。21:00左右患者症状仍未见明显好转，病人烦躁、气憋症状进一步加重,上级医师再次重新评估病情后,于21:15转入重症ICU。转科前查胸片：双下肺感染伴胸腔积液; 2020年4月23日21:30转入重症ICU立即予以气管插管接呼吸机辅助呼吸，抽出大量粉红色泡沫样痰,积极抢救。转入ICU后全身查体：右侧外阴可触及4*4cm大小包块，伴有波动感，泌尿科会诊后予以切开引流，引出大量脓性分泌物。ICU急查：BNP：11471pg/ml（参考值0-97.3）PTC：８.３６ng/ml（参考值：＜0.5 ng/ml），肌钙蛋白：０.１０２０ng/ml（参考值：０－０.１ ng/ml），ＨｂＡ１ｃ：１４．１３％。结合患者血常规及降钙素原，诊断：脓毒血症，急性左心衰右侧外阴脓肿 1型糖尿病? 呼吸衰竭 严重代谢性酸中毒 电解质紊乱低钾血症，经验性使用头孢哌酮舒巴坦联合利奈唑胺，口服补液纠酮。2020年4月25日10:40拔除气管插管。拔管后患者谵妄状态，酸中毒导致神志症状未改善，予盐酸右美托咪定注射液及地佐辛泵入镇静镇痛治疗。共使用呼吸机辅助呼吸37小时。2020年4月26日患者病情平稳，神志转清，转内分泌科治疗。转入后继续予以补液、补钾、胰岛素泵治疗。转入后续予以抗感染、补液纠酮、胰岛素泵降糖治疗，胰岛素泵基础量由21.7u增加至69u。完善C肽测定：０分钟：０.０５５ｎｍｏｌ／Ｌ，３０分钟：０.１１５ｎｍｏｌ／Ｌ，６０分钟：０.２１９ｎｍｏｌ／Ｌ，１２０分钟：３２９ｎｍｏｌ／Ｌ，１８０分钟：０.２８５ｎｍｏｌ／Ｌ，修正诊断：青少年２型糖尿病。予以胰岛素泵降糖治疗１３天后，予以德谷胰岛素睡前４０ｕ，三餐前诺和锐笔芯１０ｕ控制血糖。

住院期间补液量变化

病例讨论

糖尿病酮症酸中毒(DKA)为最常见的糖尿病急症，是糖尿病死亡的主要原因。本例患者以酮症酸中毒起病，经补液、小剂量胰岛素及常规补钾治疗后短时间内出现呼吸困难、端坐呼吸、烦躁、粉红色泡沫样痰等心衰症状.转入重症ICU后予以气管插管、口服补液纠酮、抗感染、胰岛素泵基础量后,最终成功挽救患者生命. 据报道，发达国家中DKA的死亡率一致，加拿大、英国和美国国家人口研究报道的死亡率范围为0.15%-0.51%。脑损伤是主要死因(占60%-90%)。补液导致青少年2型糖尿病患者急性心衰,虽然极为罕见(国内外文献为报道青少年糖尿病补液导致心衰文献),但结合成人急性心衰如处理不及时或处理不当将会成为导致死亡的致命因素.

    所有疑似DKA的儿童都要快速完成以下评估。

1.测生命征，评估有无容量不足导致休克的体征。

2.测体重，以便计算补液量和胰岛素的输注速率。

3.估计脱水的程度。在计算补液量时，一般认为失水量是体重的5%-10%，而不是根据临床表现来估计脱水量。

4.采用格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale, GCS)或类似方法评估神经系统功能。一直贯穿整个治疗过程，或是直到患者的酮症酸中毒临床症状缓解且神志恢复正常为止。

所有DKA患者均应在一个配备有专职人员和设备的病房中接受治疗，可频繁监测其临床症状、体液状况及实验室检查结果。有经验的临床医生最能决定患者在医院的哪个病区接受治疗最安全。评估严重程度 — 就诊时对DKA的严重程度分级有助于确定正确的治疗级别，例如是否需要收入ICU。

针对感染较重的患者应把握抗感染给药时机，应该在诊断严重感染后 1 h 以内，立即给予静脉抗菌药治疗。早期经验性抗感染治疗可采用强力广谱抗感染药经验性治疗，一般在抗菌药使用 48-72 h 后，根据微生物培养结果和临床反应评估疗效，选择目标性的窄谱抗生素治疗。也就是通常说的「猛击原则」和「降阶梯治疗」，使初始治疗和尽量避免细菌耐药达到平衡。若感染灶明确，应在复苏开始的同时，及时通过外科手段控制感染源和感染灶。根据病原菌、感染部位、感染严重程度和患者的生理、病理情况制订抗菌药物治疗方案。

    当患者确定补液导致心衰,转入ICU并予以呼吸机辅助治疗、同时留置导尿时,可大量减少静脉补液纠酮的液体量,改为更为安全有效的鼻饲补液纠酮治疗方案,此治疗方法较静脉补液纠酮更为安全、灵活有效.同时因积极控制感染、治疗心律失常,遵循边补边利尿、强心纠正心衰的原则积极治疗.

作者:阿克拜尔·乌普

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