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急性中毒时呼吸衰竭的呼吸支持与机械通气
方强 浙江大学医学院第一附属医院 2009-3-3 点击：30659
一、概述
人的中毒从症状开始出现到死亡必定经历呼吸衰竭的阶段，因此呼吸支持是致死剂量性中毒中、后期抢救必不可少的措施。
根据急诊和危重病医学的观点死亡的最初表现形式是大脑功能的不可逆的衰竭，而这种衰竭常常是由于呼吸及循环的衰竭导致或加重的。而呼吸和循环的功能是由于其他脏器功能的不全引起。急救的目标是避免死亡和促进受损脏器的功能恢复。首先要千方百计地保护好神经系统的功能，避免神经系统发生不可逆的损伤，要保证这一点就需要脑组织有有效的灌注和供氧，就是呼吸和循环功能的良好。中毒抢救的一个重要环节是维持呼吸和循环功能的正常。所有脏器的功能稳定是建立在呼吸和循环功能正常的基础上的。人体是一个整体，任何一个脏器功能的衰竭都会引起死亡。我们比喻人体金字塔中大脑是顶，呼吸和循环是咽喉，腹腔脏器包括肝、肾、胃肠道和凝血功能是腰，内环境、内分泌、氧的输送、营养和免疫状态是基础。
中毒导致的呼吸衰竭可分为直接和间接因素：
直接因素 1. 呼吸中枢抑制 2呼吸肌麻痹3. 呼吸气道损伤 4. 肺间质炎症
间接因素 1. SIRS----ARDS 2. 返流3.医源性因素4. 急性肺水肿 5.氧耗量的急剧增加
损伤呼吸中枢 呼吸节律改变 由快变慢 任置停止
神经肌肉脱偶联 、肌肉无力、肌肉麻痹
气道损伤 咽部、喉部水肿 上呼吸到梗阻 呼吸肌疲劳
下呼吸道黏膜出血、黏膜水肿 黏膜脱落 呼气困难 肺不张 低氧血症，高碳酸血症
肺泡炎症 氧合障碍
肺间质炎症 低氧血症
肺纤维化
中毒引起的呼吸衰竭临床上表现为呼吸窘迫、呼吸抑制、最终导致低氧血症和高碳酸血症影响全身各个脏器功能。
治疗原则：
除了遵循急性中毒抢救的一般原则外：
1. 维持呼吸道的通畅，避免返流和误吸
2. 氧疗，必要时吸纯氧。
3. 存在高氧耗综合征时必须降低氧耗
4. 维持循环稳定，要求组织有良好的灌注，心脏负荷不大，有效血容量稳定。
5. 保证尿量。
6. 必须进行呼吸监测包括呼吸频率、呼吸幅度、氧饱和度和动脉血气分析及血红蛋白分析
7. 机械通气辅助通气
8. 膜肺氧合、通气支持
在中毒急救过程中由医源性原因导致的失败屡见不鲜。我国是一个农业大国，每年使用大量的农药的相当可观，随之农药中毒也多。据估计，全国每年农药中毒在二十万人，其中一半以上是急性有机磷农药中毒，死亡率在10%以上，而且近年来反有上升。纠其原因，90%是阿托品应用不合理，导致呼吸衰竭或是阿托品撤不下来。
有机磷农药中毒救治中阿托品类抗胆硷能药是制“标”的，而复能剂才是制本药。在治疗中必须把握好标本兼治的原则。由于救治初期不用或少用复能剂，后期治疗中忽视复能剂的使用，导致中毒病人体内乙酰胆碱脂酶活力始终处于低水平，乙酰胆碱一直处于高水平，因此阿托品的用量大，而且撤不下来，导致临床上阿托品用量五花八门，一个病人用到上万毫克绝非罕见。所以阿托品中毒成为治疗过程中主要并发症。
所谓有机磷农药中毒的“第二死亡高峰”认识不足，以至治疗不力是死亡率增高的另一个原因。有机磷农药中毒病人后24小时死亡率最高，死亡的直接原因是呼吸中枢抑制导致呼吸衰竭，48——72小时，或更长一段时间，神志清楚仍保持阿托品化，病人可能突然因呼吸衰竭而死亡。问期原因是全身的肌肉麻痹或呼吸肌肉麻痹或疲劳。呼吸肌麻痹治疗的最好办法是机械通气，平均上机时间超过20天。
二、机械通气
1．按气道压力分类：
2．按通气的频率分类：
常频呼吸机
高频呼吸机
3．按吸气向呼气转换方式分类：
定压呼吸机
定容呼吸机
定时呼吸机
流速控制呼吸机
4．按驱动方式分类：
气动呼吸机
电动呼吸机
5．按使用对象分类：
成人呼吸机
儿童呼吸机
婴儿呼吸机
麻醉呼吸机
成人/儿童/婴儿兼用呼吸机
6．按机器复杂程度分类：
简易呼吸机
多功能呼吸机
电脑控制智能呼吸机
7．按阀的控制程度分类：
第一代呼吸机----机械控制
第二代呼吸机----电磁控制
第三代呼吸机----电子控制
第四代呼吸机----智能控制
呼吸机主要的工作原理
呼吸机治疗的目的主要为：
1．维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体需要。
2．改善气体交换功能，维持有效的气体交换。
3，减少呼吸肌的作功。
4．肺内雾化吸人治疗。
5．预防性机械通气，呼吸衰竭预防性治疗。
呼吸机治疗适应证的呼吸生理指标
（一）成人的呼吸生理指标达到下列标准的任何一项时，即应开始机械通气治疗：
1．自主呼吸频率大于正常的3倍或小于1／3者。
2．自主潮气量小于正常1/3者。
3. 生理无效腔／潮气量>60％者。
4．肺活量＜10～15ml/kg者。
5．PaCO2＞50mmHg （慢性阻塞性肺疾患除外）且有继续升高趋势，或出现精神症
状者。
6. Pa02<正常值1/3。
7．P(A-a)02＞50mmHg （FiO2=0.21，吸空气）者。
8．P(A-a)02＞300mmHg（Fi02=1.0，吸纯O2）者。
9．最大吸气压力>25cmH2O者（闭合气路，努力吸气时的气道负压）。
10．肺内分流（Qs/Qt）>15％者。
（二）不同病因呼吸衰竭的呼吸机治疗选择时机
上述的呼吸机治疗适应证的呼吸生理指标，是对所有呼吸衰竭而言，在不同疾病情况下，机械通气时机的掌握也有所差异。
1．上呼吸道梗阻引起的呼吸衰竭，主要表现为吸气困难或吸呼性困难。治疗的关键是解除梗阻或建立人工气道（如气管插管或气管切开）。然后再根据自主分钟通气量是否满足机体需要而决定是否应用呼吸机。
2．由于吸入气体氧浓度不足而致的低氧血症，主要表现为呼吸频率（RR）增快、MV增加，治疗的关键是提高吸人氧浓度，应注意吸人氧浓度应逐步提高，以防突然吸人纯氧而引起呼吸暂停。如果发生了继发性的中枢或肺部功能障碍，应给予呼吸机治疗。
3．由ARDS、充血性心力衰竭、肺炎、肺水肿、支气管哮喘等所致的呼吸衰竭，主要表现为进行性缺氧、进行性呼吸性酸中毒、气体交换障碍。在吸人氧浓度达到60％的条件下，PaO2仍低于60mmHg或PaCO2大于45mmHg， pH小于7.3，应开始机械通气治疗。
4. 由镇静剂过量、脑外伤。脑水肿等所致的中枢性呼吸衰竭，在呼吸中枢抑制尚不严重时，为减少呼吸功消耗，防止呼吸突然停止，应积极保证呼吸道通畅，早期开始呼吸机通气。
5．慢性阻塞性肺疾患（COPD）或慢性神经肌肉疾患听致的急性呼吸衰竭恶化时，主要表现为缺氧。呼吸性酸中毒、意识障碍。在吸氧过程中如出现呼吸性酸中毒进行性加重， PaO2仍>45mmHg，RR＞30次／分，或pH＜7.25，应开始机械通气。
6．神经肌肉疾患引起的呼吸衰竭，主要特点为呼吸驱动力不足，如最大吸气负压不足25cmH20或肺活量（15mVkg，或RR＞30次／min，均应开始用呼吸机。
呼吸机治疗的相对禁忌证
凡是病人出现了呼吸衰竭，都应进行机械通气。严格他说，用呼吸机治疗没有绝对的禁忌症。但对于一些特殊疾患，应采取一些必要的处理才能进行呼吸机机械通气或者采取特殊的通气方式，否则将给病人带来不利。
（一）大咯血或严重误吸引起的窒息，不宜立即用呼吸机进行正压通气。因为气道被血块或误吸物堵塞，正压通气可能把血块、误吸物压人小支气管而发生阻塞性肺下张，给以后的治疗及病人的恢复带来不利。应首先采取措施吸出血液或误吸物后再正压通气，但也不能长时间抽吸而加重缺氧，可以在开放气道抽吸5～10S，用简易呼吸器缓慢、低压通气几次后再抽吸，对于肺、气道持续出血者，可以采用头低位通气，以防血液流入小支气管。另一种方法可以在采用高频通气的同时进行气道抽吸。总的原则是，努力做到既避免或减少气道阻塞又能尽可能保证通气量供给。
（二）伴有肺大泡的呼吸衰竭伴有肺大泡的病人，机械正压通气可使大泡内压增高引起破裂而发生自发性张力气胸。这类病人用呼吸机时应注意以下几个方面：
1．用呼吸机前尽量弄清楚肺大泡的程度、范围、有无自发性气胸的病史及平时咳嗽的程度。
2．用正压通气时，应适当降低正压，并将压力限制适当调低。
3．用正压通气过程中要严密观察胸廓的起优和病情的变化，尤其是要经常听诊双侧呼吸音，以及早发现气胸的发生。如果发生气胸，应尽快进行闭式胸腔引流。
4．可以采用高频通气，以减少气胸发生的可能。
5．避免使用呼气未正压（PEEP）。
（三）张力性气胸病人已有肺破裂张力性气胸的病人，一定要先采取闭式胸腔引流后再进行呼吸机机械通气，否则将加重气胸的程度。若为胸壁外伤所致的张力性气胸，可以先行正压通气，同时行闭式胸腔引流。
（四）心肌粳塞继发的呼吸衰竭过去认为心肌梗塞病人忌用呼吸机，因能增加心脏负担，使心排血量减少和血压下降。现在认为，心肌梗塞若伴有肺水肿、呼吸衰竭，在积极治疗原发病的同时，应积极给予呼吸机治疗。但要选择适当的通气方式，可用低压或高频通气，将机械通气对循环的影响降到最低程度，并且最好持续监测血流动力学的变化。
呼吸机与病人的联接方式
（一）接口和鼻夹
1．适应证：神志清楚，能合作，短时间用呼吸机者。
2．方法：将接口置于齿唇之间，外端接于呼吸机。用鼻夹夹住两个鼻翼，封闭双侧鼻
孔，以防漏气。
3．优点：体积小、机械死腔小、容易固定、使用方便。
4．缺点：①气流从口腔通过，有刺激作用。②舌后坠或舌大时通气阻力增加。③口腔
护理、吸痰不方便，④可能造成胃肠胀气。
（二）紧闭面罩
1．适应证：神志清楚、合作、短时间使用呼吸机者。
2．方法：用四头带将面罩紧闭固定在口鼻，呼吸机接于面罩。
3．优点：使用方便。
4．缺点：①容易漏气。②增加一定的机械死腔量。③舌后坠时可造成通气量不足。④
有可能造成胃肠胀气。⑤对面部有压迫作用，病人自觉不适。③不易口腔护理和吸痰。
（三）喉 罩
1．适应证：安静、合作、短时间使用的成人呼吸机治疗。
2．方法：根据病人的年龄和体格大小，选用大、中、小号喉罩。将喉罩从口腔放入,罩于喉头，将密封套囊充气。
3．优点：使用方便，可以避免胃肠胀气，利于吸痰。
4．缺点：①对咽喉部有刺激作用，需要适当的咽喉表面麻醉。②容易脱出。
（四）经口气管插管
1．适应证
⑴因严重低氧血症或高碳酸血症，或其他原因需要较长时间机械通气，而“不考虑进行气管切开者。
⑵不能自主清除上呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，随时有误吸危险者。
⑶下呼吸道分泌物过多或出血需要反复吸引者。
⑷存在着上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食道瘘等影响正常通气者。
⑸病人自主呼吸突然停止，紧急建立人工气道行机械呼吸和治疗者。
2．方法
⑴所需器具物品：喉镜（弯形、直形）、牙垫、气管导管、导管芯、开口器、胶布、吸引器，简易呼吸器、套囊充气用注射器、吸氧设备、局麻药、喷雾器、插管弯钳等。
⑵气管导管的选择：目前气管导管的标号多采用二种：①导管内径（I.D）标号，每号
相差0.5mm，如9.O即9mm。②法制下标号：F=导管外径mmX3。N，即导管外周径。每号相差2F。气管导管的口径和长度应根据插管途径、病人的年龄、性别和身材等因素选择。列几点也可作为气管导管选择时参考：①成年男子较同龄女子大2F（0.5mm ID）。②发言低沉者可较发言高尖细者大2F，③对1岁以上儿童可用Cole公式推算出所需导管的口径：导管口径（F）=年龄（岁）十18。④根据以上选择选出合适导管号后，一般还要准备大一个型号和小一个型号，共三根导管，供用喉镜暴露声门后根据声门的大小插入适当的导管。选用的导管需坚韧而有弹性，不易折屈或压瘪。⑤导管可由金属、橡胶、硅橡胶、乙烯、聚氯乙烯等不同材料制成，一般呼吸机治疗者应选用透明的导管。对于头部活动大者可选用带有弹簧丝的导管。⑥导管有带套囊和无套囊之分。用呼吸机治疗者需将气管密封不漏气，应选用带套囊的导管。婴幼儿病人因通气量相对较小，可插入不带套囊的导管。
3．合适插管深度的判断：导管插入气管的合适位置为导管开口位于气管中部。若过浅容易脱出；过深则进入支气管（尤易进入右支气管）造成单侧肺通气或直对隆突，气流刺激易发生呛咳等反应。另外，气管插管有时误人食道，若不及时判断和纠正，则发生严重的后果。正确深度的判断方法力：
（1）插管前应听诊两肺呼吸音情况，以便和插管后对比。有时误吸和痰己阻塞了支气管或肺段支气管，使该叶呼吸音减弱或消失。
（2）在明视插管时，直视导管进入气管的深度，一般使套囊后部进入声门下1～2cm即可。
（3）观察气管导管插入的深度：气管相当于颈7～胸5椎体，全长成人10～14cm。隆突在胸壁上的投影相当于胸骨角平面或第二肋软骨平面。门齿至隆突的距离成人为28～32cm，1岁以上小儿为15～19cm。
⑷插管后接简易呼吸器正压通气，可以观察到：呼气时透明导管内有雾气出现，吸气时消失；两肺起伏明显；听诊两肺呼吸音一样（和插管前比较），尤其听诊两肺上叶；听诊胃部没有气过水声，且胃肠无膨胀。
（5）对于小儿不易判断正确深度时，可将导管先送人较深，使左肺呼吸音减弱或消失，然后，边听诊左肺边缓慢后退导管至隆突（左肺出现呼吸音），再后退1～2cm即可。
（6）若有呼气未CO，监护仪时，可接在气管外端观察：呼气时没有CO2，说明导管不在气管内，应拔出导管，面罩供氧后再插。
（7）必要时可摄床边调光片，一般进口导管内都含有钡丝。
（8）导管深度判断合适后，用胶布固定导管和牙垫。面部油脂多或胡须长时，应清除再固定。
4．套囊充气，密封气道：密封气道有两个作用：一是防止上呼吸道分泌物或胃返流物流入气管；二是正压通气时不漏气。套囊充气的量根据气管的粗细、插入导管的号码、正压通气时的气道压高低等而定。套囊分为高压套囊和大容量低压套囊。高压套囊多由橡胶制作，注气前因弹性收缩紧贴在导管外壁，注气后呈梭球膨起，囊内压力较高与气管粘膜接触面较少。低压套束多由无弹性薄膜制成，插管前应抽出里面的气使其贴在导管外壁上，注气后呈圆柱状膨起，与气管粘膜接触面较大，较高压套囊优越。另外有一种用玻璃纸赛潞对）特制的套囊，具有微孔渗透性能，用表面麻醉药代替空气注入其中，麻药可持续缓慢外渗，与气管粘膜接触，产生10～12小时的表面麻醉作用，并可间断注药，特别适用于长时间插管行呼吸机治疗的清醒病人。不论何种套囊，其注入的量以既能密封气道，又不明显压迫气管粘膜、影响其血液循坏为准。具体方法是分次少量注气，直到恰好正压通气时听不到气体从套囊周围漏出的声音为止。有人推荐采用最小漏气技术（minimal leak technique），即给气囊充气到不与气管粘膜贴紧的程度，使每次机械通气吸气高峰到来时，都有少量的气体从气囊周围逸出；或将气囊充气到普通潮气量通气时保持密封，而进行深吸气（sigh）时允许部分气体逸出的程度。如果气囊充气过度，气囊对粘膜的压力大于25～32mmHg时可造成局部粘膜坏死，拔管后脱落，形成瘢痕而致气管狭窄，严重时可发生气管后壁穿孔，造成气管-食道瘘、纵隔气肿等。
5．经口气管插管的优点
⑴插管容易，适合于急救场合。
⑵减少死腔量。
⑶管腔相对大，吸痰容易，气道阻力较小。
⑷气道密封较好，呼吸机治疗效果好。
6．经口气管插管的缺点
⑴下颌活动及口腔分泌物容易造成导管移位、脱出。
⑵清醒病人不易长时间耐受，一般可留置7～14天。
⑶口腔护理不方便。
⑷可产生牙齿、口咽损伤。
⑸长时间插管发生喉、会厌损伤者较多。
⑹气管插管操作期间发生心血管副反应，如血压升高、心率增快、一过性房、室早搏等。
（五）经鼻腔气管插管
1．适应证除紧急抢救经口插管外，余同经口气管插管。
2．方法
⑴插管前准备同经口气管插管。
⑵导管的选择：选用的导管号码比经口插管小1-2mm，成人一般用7—9mm，余同经口气管插管。
3．优点
⑴易耐受，留置时间较长，7～14天，最多可达2个月。
⑵易于固定，不易脱出。
⑶便于口腔护理。
⑷发生咽喉损伤的可能性比经口插管少。
4．缺点
⑴．管腔较小，不易吸痰，气道阻力较大。
⑵不易迅速插入，不适干急救场合。
⑶易发生鼻出血。鼻骨折／已有鼻出血和鼻骨折者不宜选用，
⑷可有鼻窦炎、中耳炎等并发症。
⑸插管操作时也发生气管插管心血管副反应：血压升高，心率增快，甚至一过性心
律不齐（房、室性早搏）。
（六）气管切开
1．适应征：
⑴需要长期使用呼吸机的病人。
⑵已经气管插管，但不能顺利排除支气管内分泌物者。
⑶因上呼吸道阻塞、狭窄、头面部外伤等，无法进行经口、鼻插管者。
⑷已行气管插管一段时间，病人自觉难受或需经口进食但仍然需要呼吸机治疗。
2.优点：
⑴ 明显减少死腔，因而减少呼吸功的消耗。
⑵ 导管短、气流阻力小。
⑶ 便于吸清气管、支气管内的分泌物。
⑷ 可以饮水、进食，便于营养、水分的补充。
⑸ 容易耐受，留置时间长。
3.缺点：
⑴ 创伤较大。
⑵ 留有瘢痕。
机械通气对呼吸生理的影响 （一）、对呼吸压力的影响
机械控制呼吸时，气道内压、肺泡内压、胸腔内压的波形与自主呼吸完全不同。若吸气压过高，可造成肺组织和间质结构破坏，而发生纵隔气肿、皮下气肿及气胸等。这称力气压伤。
（二）、对肺容积的影响
正压通气使气道及肺泡扩张，肺血容量也相应减少；因而肺气体容量增加。
加用PEEP时，功能残气量（FRC）明显增加，其增加的程度与pEEP值大小、胸肺顺应性及气道阻力高低有关。 PEEP相同，顺应性越低，FRC增加越小。健康成人，PEEP为5cmH2O时，FRC增加500ml； 13cmHp时，增加1180m1， FRC增加，有助于防止肺泡萎陷，并有利于气体通过肺毛细血管膜进行气体交换。
（三）、对肺泡通气的影响
气体交换的多少主要与肺泡通气量有关。肺泡通气量由潮气量、死腔量和呼吸频率来决定。肺泡通气量＝（潮气量一死腔量）／呼吸频率。机械通气时，由于气管插管或气管切开使解剖死腔量减少；加用PEEP时改善肺内气体分布，生理死腔下降。因而Vd／Vt减少，利于肺泡通气量的增加。
（四）、对肺内气体分布的影响
1.自主和控制呼吸时气体交换的差异：正常自主呼吸时，胸廓扩张和缩小，使接近隔肌和胸壁边缘的肺组织通气量和气体交换较中央的支气管周围的肺组织为多，并且机体根据PaCO2高低随时调节吸气力量和MV，机械正压通气时，气体借助于正压进入肺内，这样位于支气管中央部位的肺组织扩张较好，而边缘肺组织扩张较差，所以气体交换的部位主要为肺泡管处的肺泡。且由于气流、温度等刺激，造成小气道痉孪或因病变肺中的分泌物不易排出而发生小气道阻塞，容易发生肺内气体分布不均。
2.吸气时间长短对气体分布的影响：在肺内结构异常应用机械通气时，吸气时间延长可以增加气体向不易扩张的肺组织内通气。但吸气时间过长对循环的影响较大，临床上应根据具体情况灵活调节。
3.不同通气方式对气体分布的影响：PEEP和CPAP使呼气期肺内保留一定的正压，利于气体分布均匀；定压通气时，对于气道阻力增加的病例往往会造成明显的气体分布不均；压力控制通气（PCV），当气道压达到预订压力时，气流速度自动减慢，利于不易扩张的肺织通气，通气效果较好；反比通气使吸气时间延长，若应用适当，可使顺应性较差的肺组织通气量增加；正负压通气因使呼气期肺容量减少，可造成气体交换量下降，临床不宜应用；用呼吸机辅助自主呼吸(PSV、SIMV、MMV等）时，由于自主
4．气流速度和形态对气体分布的影响：正压气流通过分支曲折的呼吸道，可形成涡流，在支气管存在疾患、管壁肿胀、痰液粘附时，更易形成涡流，且气流速度越高涡流越明显，致使气流阻力增加，加重吸气分布下均。正常自主吸气气流波形力渐增、缓降的正弦波气体分布较好。现代先进的呼吸机可使供气气流呈相似正弦波，利于气体分布（如PB7200呼吸机）。
(五)、对通气／血流比率的影响
机械通气对通气／血流比率的影响有正反两个方面。
1．机械通气应用适当，新鲜气体及氧气进入肺泡，并且使通气较差的肺泡通气→减少肺内动-静脉分流、增加气体交换量→缺氧CO2储留缓解→原来因缺氧性肺血管收缩的肺血管扩张，血流增多→原通气／血流比率大于正常所致的生理无效腔减少→进一步改善气体交换。
2，机械通气使用不适当，如气道压过高、TV过大或吸气时间过长→肺泡过度通气，肺泡内压升高→挤压周围毛细血管→血流量减少→通气／血流比率增大→产生生理无效腔效应。同时这一区域的血流向通气较差、肺泡压较低的部位转移→增加肺内动，静脉分流。并且吸气压过高、持续时间过长→影响静脉回流→右心输出量减少→进一步使总的通气／血流比卒增大。机械通气时，肺尖部供氧量多，而血流少，使通气／血流比率增大；肺底部通气量少，而血流量多，使通气／血流比率下降。总之通气／血流失调容易发生。所以机械通气时，要严格观察病情变化，随时调节呼吸参数，以维持适当的通气效果。
(六)、对气体弥散功能的影响
机械通气对气体弥散的影响也有正反两方面。若呼吸机应用适当，使气体交换量增加。但机械通气不适当,通气不足或气道压力过高影响回心血量，可以减少气体交换的量。
（七）对呼吸动力的影响
正确的使用可以减少呼吸肌肉的耗氧量，长时间使用可以发生呼吸肌肉废用性萎缩。
（八）对呼吸中枢的影响
压抑呼吸中枢，生产呼吸机依赖。
机械通气对心血管循环功能的影响
机械通气应用适当，能使继发于缺氧及CO2潴留的心功能不全得到改善，缓解心肌缺血，有利于缺血性心脏病的治疗，但正压通气使胸腔内压升高，常给血液循环带来不良影响。
（一）、对血流动力学的影响
1．对静脉回流的影响机械通气与自主呼吸对血流动力学影响。静脉回流量取决于血容量及周围静脉与中心静脉的压力差。正常自主呼吸时，胸腔内壁薄的大静脉受负压的牵引扩张一压力下降一利于静脉回流和右心室充盈。机械通气时胸腔内负压减少甚至呈正压，静脉回流和右心室充盈减少。
2．对心输出量的影响机械通气对心输出量的影响因素较多，主要取决于平均气道压的高低、需要呼吸机治疗的原发病对心血管的作用及病人的心功能代偿情况。呼吸衰竭的早期，由于PaCO，平引起体内儿茶酚胺释放，心血管处于代偿状态，心输出量增加，这时应用呼吸机，可使心输出量恢复正常。PaCO2过度升高和缺氧加重，对心脏呈抑制作用，或病人本身的心功能就不佳，这时应用呼吸机就需要适当的调节，否则会严重地降低心排血量，血压下降。机械通气使心输出量下降的原因有：
（1）胸腔压力升高：①影响静脉回流；②使心室舒张终未压升高而容积缩小；③肺血管阻力增强；④冠状血流减少；⑤神经反射性心肌收缩力下降。
（2）水、电解质和酸碱平衡紊乱一心律失常（多见多源性房性心律不齐或室性早搏，严重时可室颤）。
（3）长期应用呼吸机，消化道出血，引起血容量不足。
3．决定机械通气影响血流动力程度的因素
（1）平均气道压：平均气道压是连续数个呼吸周期中气道内压的平均值，它反映了对胸内压的影响程度。平均气道压越高，对循环的抑制就越重。平均气道压增加的原因包括：
（A）吸气正压增大：当吸气压达到30cmH20时，回心血量明显减少；待呼气开始，气道压下降→胸内压降低→回心血量平。随着吸气压力的改变，回心血量呈周期性变化。
（B）吸气时间延长或吸／呼比值增大：吸气时间延长，胸内压升高持续的时间越长→影响回心血流。若呼吸频率不变，正压吸气时间越长，呼气时间越短，对血液循环造成的负担越重。当吸气压力为30cmHp，吸／呼比力2：1时（反比通气），心排血量减少。
（C）呼吸频率增快，使呼气未呼吸停顿时间缩短：正压通气时的回心血量在呼气期多呼气时间短必然使心徘血量减少。
（D）吸气未平台时间延长：吸气平台时间延长虽然对肺内的气体分布均匀有益处，但
可使平均气道压升高，影响静脉回流，临床应用适可而至。
（E）PEEP：PEEP对气道平均压的升高最甚，所以对循环的干扰最大。临床应根据
Pa02和血流动力学的改变选择最佳PEEP水平。
2．通气方式：SIMV、SIMV＋PSV、PCV对循环的干扰较小，不致明显升高胸内压。间歇正负压呼吸虽然促进呼气期静脉回流，增加乙输出量，但对肺部气体交换不利，临床应用受到极大限制。
3．病人的代偿能力：机械通气对循环的不利影响可以通过血管加压反射和交感神经反射引起周围静脉收缩，恢复周围-中心静脉压来代偿。但在休克、血容量不足、胸段交感神经阻滞、大量镇静药应用或使用交感节阻断药等情况下，这种代偿能力减弱或消失，正压通气对循环的抑制较严重，临床应予以注意。
（二）、对肺循环的影响
在自主呼吸时，吸气期肺内血容量增多，约占总血容量的9％，呼气期减至6％。正压通气时，吸气期正压迫使肺内血容量向腹腔及周围循环转移。当吸气压力为30cmH20时约占原肺血容量50％的血液（500ml左右）被挤出，3％左右流向四肢。血管神经反射正常者，可通过全身血管的收缩得到代偿，使肺血容量维持正常。但如血容量不足，或由于酸中毒、缺氧，肺毛细血管处于痉孪状态域周围血管舒缩功能不良时，正压通气将对肺循环产生十分有害的影响。
肺血流在肺内的分布决定于重力和肺动脉-肺泡压差，正压通气使肺泡压升高，肺血流量减少，因重力影响，这种作用在肺上部更明显。
通气模式
间歇正压通气（Intermittent Positive Pressure Ventilation ，IPPV）
IPPV一般也称为机械控制通气（CMV，Controlled Mechanical Ventilation），呼吸机不管病人是何种呼吸状况，均按照事先所设定的通气参数间隔一定时间给病人通气。在某些机种上也有“Control/Assist”的称谓。这里加以仔细分，可以分成控制通气和辅助通气两种方式。先讨论一下控制通气（Control Ventilation）。 何谓控制通气呢，简单一点的讲，就是不管病人的呼吸状态，呼吸机按照预先设定的参数控制病人的自主呼吸，实行控制呼吸时，患者的呼吸应被有效抑制。对定容型的呼吸机来说，预先需要设定的参数包括：潮气量（VT，tidal volume）或每分通气量（MV, minute volume）、呼吸频率（f，frequency）、吸气流速（inspiratory flow）、吸呼比（I∶E）或吸气时间（Ti）。控制呼吸常用于：1、呼吸中枢严重抑制或呼吸暂停，如全身麻醉、中枢神经系统疾病、药物中毒等。2、重度呼吸泵衰竭，如呼吸肌麻痹、胸部严重外伤、急性或慢性呼吸衰竭致严重呼吸肌疲劳等情况；可最大限度减轻呼吸肌负荷，降低呼吸氧耗，有利于呼吸肌的休息和恢复疲劳。3、心肺功能储备耗竭，如循环休克、急性肺水肿、急性肺损伤（ARDS）患者，控制呼吸可增加混合静脉血氧分压，减轻心肺负荷，改善冠脉血流和心肌缺血。4、实施“非生理性”特殊通气，如反比通气、分隔肺通气、低频通气、许可高碳酸血症通气、故意过度通气（闭合性颅脑损伤时，为减少脑血流及降低颅内压）等情况。5、需测定患者的呼吸力学，如呼吸阻力、顺应性、PEEPi、呼吸功等的准确测定时。但控制通气的缺点是：如果设置参数不恰当，容易导致通气过度或通气不足；在病人有自主呼吸时，较容易发生自主呼吸与呼吸机不协调，临床上为避免两者对抗，常需要应用镇静剂如安定等，甚至使用肌肉松弛剂如本可松、卡肌宁等，从而可带来药物的各种副作用；应用控制通气时间过长，容易导致呼吸肌萎缩和呼吸机依赖。 那么，何谓辅助通气呢，辅助通气是指呼吸机的吸气启动是靠病人的自主呼吸努力来触发的，也就是说，每当呼吸机的压力传感器探测到由病人吸气所产生的负压后，呼吸机立刻按照所设定的参数给予一次通气，如果病人不吸气，则呼吸机不工作。这种模式的优点就在于能和病人的自主呼吸相协调，清醒病人容易耐受，但其缺点也是显而易见的：病人自主呼吸一旦突然停止，呼吸机仍不给予通气，则会产生严重的后果。因此，临床上不单独应用辅助通气的方法，而是将控制通气和辅助通气结合在一起，称为控制/辅助通气（Control/Assist ventilation）。这种方法将上述两种方法的优点结合应用，而克服了两者的主要缺点，通气一般靠病人触发，但以控制通气的预设频率作为备用，当吸气用力不能触发或触发频率低于备用频率时，呼吸机以备用频率取代。因此，触发时为辅助通气，没有触发时为控制通气。不管控制通气或辅助通气，呼吸机都是隔一定时间（固定或不固定）给病人一次通气，所以称为间歇正压通气（IPPV）。IPPV的优点是既可提供与自主呼吸基本同步的通气，又能保证通气量。 IPPV的缺点： ① 若触发灵敏度预设不当或预设潮气量过大，尤其是当病人的呼吸中枢驱动增加时，可能导致过度通气； ② 可能需要应用镇静剂以便使自主呼吸与呼吸机同步； ③ 由于有效呼吸的实现主要靠机械通气，容易导致呼吸肌萎缩，使以后的撤机较为困难。 IPPV主要应用于无自主呼吸或自主呼吸很微弱的病人以及全身麻醉控制呼吸的病人。 间歇指令通气（IMV，intermittent mandatory ventilation）和同步间歇指令通气（SIMV， synchronized intermittent mandatory ventilation）
IMV是指呼吸机以预设的频率间断进行IPPV，在IPPV的间歇允许病人保持不经辅助的自主呼吸，即在IPPV两次机械通气之间，若病人出现自主呼吸，呼吸机只提供供病人呼吸的气流，而不提供额外的辅助通气。SIMV和IMV的区别在于机械通气是否由病人自主呼吸触发的。由于SIMV大大减少了人机对抗，故其应用远较IMV普遍，因而临床上极少采用IMV模式，也很少有呼吸机有IMV的模式。所以我们以下讨论的都是指SIMV模式。若等待触发期，即同步触发窗（trigger window）内无自主呼吸或自主呼吸不能触发，则在触发窗结束时由呼吸机强制性给予IPPV。有些机种，如Bear 1000、Dräger Evita等，触发窗一般为IPPV呼吸周期的25%，位于预设的IPPV之前。例如，预设IPPV为10次/分，则一个呼吸周期为6秒，触发窗就是6×25%=1.5秒。若在6秒的后1.5秒期间有自主呼吸，则给予一次IPPV通气；若没有，则在6秒结束时给予一次IPPV通气。而有些机种，如NPB 7200的触发有所不同，它将触发窗设在呼吸周期的开始，即在每一周期开始后，只要监测到有效触发，就给予一次机械通气，而余下的时间为自主呼吸时间。若在整个呼吸周期内都未检测到有效触发，则在下一周期开始时即给予一次强制通气。 SIMV的优点： ① 由于使自主呼吸和IPPV有机结合，有利于病人有效通气量的保证； ② 允许自主呼吸的存在，有利于病人呼吸肌功能的维持和锻炼，有利于防止呼吸肌萎缩和呼吸机依赖；③增加患者的舒适度，减少镇静剂和肌肉松弛剂的需要，降低平均气道压：④当PaCO2过高或过低时，可通过患者对自主呼吸的调节来加以纠正，从而减少通气不足或通气过度的机会。 SIMV缺点在于：①自主呼吸的存在在一定程度上增加了呼吸功耗。一方面，自主呼吸需额外克服呼吸机回路、人工气道的阻力；另一方面，自主呼吸时，不良的气流提供方式也增加了呼吸功。常用的自主呼吸气流提供方法有按需活瓣法和“Flow-by”法。后者在吸气回路中由呼吸机提供持续大流量恒定气流（70～90L／min），自主吸气比较省力，前者则必须用力吸气方能使按需活瓣开放，而且用力后不能马上吸入空气，因而增加了患者的呼吸功和不适感。所以许多现代呼吸机大多采用“Flow-by”法。这里还涉及到一个概念，就是呼吸机的反应时间（response time）：它是指病人开始自主吸气到呼吸机吸气阀开放送气到达病人呼吸道的时间。影响反应时间的因素包括呼吸管道的长度和体积及触发的敏感性。目前一些设计良好的呼吸机反应时间均在200ms以内，有些高级机型在80ms以内。临床工作中要注意的是呼吸机的管道。由于进口管道价格昂贵，一套常需六、七千元人民币，所以有些单位用国产廉价管道代替，甚至以麻醉机管道代替，这样对自主呼吸比较微弱的病人造成了呼吸功的额外负担，其中反应时间的延长是一个较为常见的因素。当然另外还有机械死腔量增加的问题。②当自主呼吸突然停止或明显减弱时可能发生急性通气不足。在采用IMV或SIMV时，应将分钟通气量报警下限调在IMV分钟通气量之上能维持病人最低需要之处，以便及时发现通气不足。 理论上讲，SIMV适用范围很广，通过调整IMV频率（fIMV）和潮气量等通气参数，可提供从0到100％之间任何水平的通气支持。但是，在实际工作中，SIMV主要还是用于为具有部分自主呼吸能力的患者提供部分通气支持或作为一种撤机手段。SIMV是最为常用的撤机方案。在SIMV期间，为了克服呼吸机管道阻力对自主呼吸的影响，常加用一定水平的吸气压力支持，即压力支持通气（PSV）以减少呼吸功消耗，一般为5cmH20。 分钟指令性通气（Minute Mandatory Venti1ation，MMV）
分钟指令性通气需根据患者的具体情况预设适当的分钟通气量，若单位时间内患者自主呼吸通气量低于预设通气量，则由呼吸机提供通气支持，以维持预设的分钟通气量；若自主呼吸通气量已达到或超过预设通气量水平，则呼吸机只提供持续气流而不再提供通气支持。 MMV=MVs+MVm=TVs×fs+TVm×fm MMV 总分钟通气量 MVs 自主呼吸分钟通气量 MVm 机械通气分钟通气量 TVs 自主呼吸潮气量 fs 自主呼吸频率 TVm 机械通气潮气量 fm 机械通气频率 若MVs大于或等于MMV，则机械通气量为零，即MVm为零；若MVs小于MMV，则呼吸机给予补足MVm。 MMV期间，通气支持通常是通过IPPV来提供的（如Engström Erica、Engström Elvira和Dräger Evita等呼吸机），即根据预设的潮气量和频率给予通气，直至计算出来的分钟通气量达到预设的MV；此外也可通过在吸气时提供压力支持来达到预设的通气量（如Hamilton Veolar呼吸机）。总之，理论上讲，MMV期间，无论患者自主呼吸如何变化，总能获得不低于预设通气量的通气。 MMV的优点在于：①一般不会因患者自主呼吸能力的衰退导致严重通气不足和缺氧；②有利于保证从机械控制通气向自主呼吸的平稳过渡；③减少了人工监测和调节呼吸机的次数。 应用MMV的主要危险在于：①对自主呼吸浅快的患者，因潮气量小，死腔通气所占比例大，但呼吸机在计算通气量时将这部分死腔通气也计算在内，容易掩盖肺泡通气量的不足。针对这一弱点，一些呼吸机设有频率过快报警（如Engström Erica、Engström Elvira和Dräger Evita等）。②当自主呼吸波动较大，尤其是旺盛的自主呼吸突然停止时，由于呼吸机记录的分钟通气量仍将在较长时间内维持在预设分钟通气量之上，强制通气无法启动，患者有发生窒息的危险。因此，在MMV时，需对窒息间隔时间严密监测。 临床上，MMV可安全地用于麻醉和外科手术后呼吸功能不全、神经肌肉疾病所致呼吸衰竭等患者的恢复过程中，而对那些以小潮气量、快频率的不良方式呼吸的患者，则应避免使用MMV。 压力支持通气（Pressure Support Ventilation， PSV）
压力支持通气亦称吸气压力支持（Inspiratory Pressure Support，IPS），由患者的自主吸气努力触发呼吸机提供一恒定的预设气道正压，直至吸气结束，以帮助患者克服气道阻力和胸肺弹性阻力，减少呼吸功，达到通气支持的目的。PSV开始后，当吸气流速降低至最高吸气流速的25%时，送气停止，呼气阀打开，病人转入呼气相。有些机钟，如Engström Erica和Elvita呼吸机的PSV停止送气也是靠气流速度下降到触发值才触发的。应用PSV时，需预设压力支持水平（通常为5～30cmH20）和触发灵敏度，而呼吸频率、吸／呼比由患者自主呼吸控制，潮气量和分钟通气量取决于预设支持压力水平和自主呼吸的强度。 PSV优点在于：①与自主呼吸有很好的相容性，患者自觉舒适，从而减少了镇静剂、麻醉剂的需要；②通过调节吸气压力支持水平，一方面可以不同程度分担患者的呼吸功，有利于撤机，另一方面还可以减慢呼吸频率、增大潮气量，减少呼吸功耗，提高呼吸效率；③对呼吸中枢驱动正常者，通气时PaCO2的高低可以使患者反馈性地调节自主呼吸的频率和强度，减少了通气不足或通气过度的发生机会。 PSV缺点主要表现在：①预置吸气压力支持水平比较困难。对呼吸系统力学特性欠稳定者而言，当气道阻力增加或胸肺顺应性下降时，若不及时提高压力支持水平，则有可能发生通气不足；而对呼吸驱动力恢复较好的病人，预置的支持水平可能过高，反而影响病人自主呼吸的恢复。因此，在设置吸气压力支持水平后应密切监测潮气量和呼吸频率，以便及时调整。通常理想的支持压力应使潮气量达到8～10m1／kg，呼吸频率维持在15～25／min。对呼吸系统力学特性不稳定者，最好避免单独使用PSV，但可和SIMV等合用。②吸气压力支持的提供必须由患者自主吸气触发，因此中枢驱动受抑制或不稳者单独使用PSV也有较大危险性。 目前，作为一种较新的辅助性通气方式，PSV已在临床广泛应用，是临床采用较多的撤机方式之一。大量的临床实践表明，SIMV+PSV是一个很好的撤机方式。 持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure， CPAP）
在患者进行自主呼吸的过程中，呼吸机在吸气期通过按需活瓣方式或/和持续恒流系统提供一个超过自主吸气气流的高速气流，在呼气期则通过呼气活瓣系统予呼出气流一定阻力，从而使气道压力在整个呼吸周期中始终高于大气压，此种通气方式即为持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）。CPAP期间，吸气时正压气流的存在有助于减少呼吸用力；呼气时气道正压的存在则有助于防止和逆转肺泡萎陷、增加功能残气量、改善氧合，此外，对存在气道阻塞和PEEPi的患者，恰当水平的CPAP还有助于保持气道扩张，减小口腔与过度充胀肺泡间的压力差，从而减小了通气时小气道开闭时的剪切力，使肺损伤的可能性减小。采用CPAP时，需预置气道压力水平（即CPAP水平）和触发灵敏度。适当的CPAP水平是取得良好疗效的关键，过高的CPAP可导致肺过度充胀，增加呼气用力，并加重对循环的不利影响。一般插管病人可从2～5cmH20开始，根据需要可增至10～15cmH20，最高不超过25cmH20。未插管而采用面罩或鼻罩通气者，通常可采用2～10cmH20的CPAP，一般不得超过15cmH20。 CPAP仅适用于有较稳定自主呼吸的患者，轻症或恢复期ARDS、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、支气管哮喘等可酌情采用。 呼气末正压（Positive End Expiratory Pressure，PEEP） 概念：吸气由病人自发或呼吸机产生，而呼气终末借助于装在呼气端的限制气流活瓣等装置，使气道压力高于大气压。合适的PEEP使呼气末的小气道保持开放，减少气道陷闭的发生，有利于CO2的排出，同时使功能残气量（FRC）增加，有利于氧合的改善。应用PEEP的副作用有：增加气道峰压和平均气道压，减少回心血量，降低心输出量和肝肾等重要脏器的血流灌注，增加静脉压和颅内压。而高气道峰压增加了肺损伤的危险。因为应用PEEP有两面性，所以临床应用时要掌握适应证。对低氧血症的病人，如果常规通气不能改善氧合，PEEP是最有效的方法。这里涉及到一个概念：最佳PEEP。所谓最佳PEEP，就是对循环无不良影响而达到最大的肺顺应性、最佳的氧合、最佳氧运输、最小的肺内分流、最低FiO2时的最小PEEP值，简而言之，就是治疗作用最好而副作用又最小时的PEEP水平。应用PEEP时，应从低水平开始，一般从2.5~5cmH2O开始，逐步增加，每次增加幅度不超过2~3cmH2O，至有效改善血气状态（FiO2≤0.6，PaO2≥60mmHg）。Swan-Ganz导管可以通过测定心输出量监测其对心血管的不利影响。PEEP最常应用于以ARDS为代表的Ⅰ型呼吸衰竭、重症支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者。既往认为PEEP对COPD患者是不适宜的，但近年来的病理生理和临床研究都表明，适当水平的PEEP可制成小气道，降低气道阻力和呼气末肺泡-气道压力差，抵消内源性PEEP（intrinsic PEEP，PEEPi），利于CO2的排出，并减轻患者的吸气负荷。所谓PEEPi，是指慢性阻塞性肺疾病的患者由于长期反复的气道炎症引起气流阻力增加（呼气相更为明显）和肺-胸廓弹性回缩力减弱，呼吸不畅且不完全，以至呼气末肺泡内残留气体增加，在肺弹性回缩下产生的呼气末肺泡内正压。慢性阻塞性肺疾病患者采用的PEEP水平须低于PEEPi，否则反而会加重肺泡的过度充气。研究表明，此类患者的PEEPi的平均水平约为7cmH2O，因而，一般认为采用2~5cmH2O的较低水平的PEEP，对此类患者是有益的，而对8cmH2O以上的PEEP则应尽量避免使用，除非能够测定PEEPi值。在一些较新类型的呼吸机中已经设置了测定PEEPi的功能。 PEEP和CPAP有相类似之处，但在许多方面还是不一样的，如表所示。
高频通气（High Frequency Ventilation，HFV）
所谓高频通气，是指高频率低潮气量的通气方式。设置呼吸频率超过常频呼吸机4倍以上，而潮气量接近或少于解剖死腔的机械通气称为高频通气。成人一般是指呼吸频率大于60次/分。高频通气可分为三类：高频正压通气（High Frequency Positive Pressure Ventilation，HFPPV）、高频喷射通气（High Frequency Jet Ventilation，HFJV）和高频震荡通气（High Frequency Oscillation Ventilation，HFOV）。 ⑴ 高频正压通气：即将普通呼吸机的频率调高至60~120次/分，潮气量50~100ml，吸呼比小于0.3。HFPPV需保持气道密封，否则会造成肺泡通气量不足，同时尽量减少机械死腔和解剖死腔，以便增加肺泡通气量。HFPPV主要是用于循环功能较差和肺大泡的病人。 ⑵ 高频喷射通气采用高压气流，通过一细孔导管以喷射的气流形式注入气道，频率为100~400次/分，常用100~150次/分，气源的工作压力一般为1~3kg/cm2。HFJV的喷嘴和气道连接不能密封，可联于气管插管或气切导管接头、环甲膜穿刺接头（急救用）、插入气管的细导管等，气源的气体为纯氧，通过Venturi原理从周围带入一部分空气。HFJV主要用于纤维支气管镜检查、困难气管插管、支气管胸膜瘘和气胸，以及人工气道严重漏气等。 ⑶ 高频震荡通气采用往复运动的高频活塞泵将气体驱入或吸出气道，其频率达300~3000次/分。 高频通气的机理与常频通气截然不同，目前有几种学说来解释：团块运动、强化弥散、迪斯科舞肺等。除HFPPV外，另两种通气方式均需专门的高频通气机。 低频通气（Low Frequency Ventilation，LFV）
低频通气是将呼吸频率减慢至2~4次/分，吸气时间延长至6~20秒，潮气量增加至1500~2000ml。由于吸气时间延长，气道压力一般不超过25~30cmH2O。LFV适用于气道极为狭窄病人的急救以及开胸手术关胸时的膨肺。由于存在CO2潴留的可能，目前仅用于和ECMO合用治疗ARDS。 压力控制通气（Pressure Controlled Ventilation，PCV）
即定压通气，预先设置气道压和吸气时间，吸气开始，气流快速入肺，达到预置压力后流速减慢，维持此压力至吸气末，然后进入呼气相。PCV由于气道压力较低，出现气压伤少，有利于不易充盈的肺泡充气，改善通气/血流比例，气体交换良好。但因为其潮气量随胸-肺顺应性和气道阻力而改变，所以一般与定容方式合用，方可保证通气量的稳定。常用于新生儿、婴幼儿的急性呼吸衰竭，现也用于成人ARDS和COPD引起的呼吸衰竭。由于近年来呼吸机相关性肺损伤越来越受到临床医师的关注，PCV的作用又开始被人们重新重视。许多先进呼吸机由于有非常完善的监测系统，在PCV时还可以配合应用IPPV、SIMV、PSV等，基本可以实现通气量的稳定。 压力调节容量控制（Pressure Regulated Volume Control，PRVC）
这是一种Siemens Servo-300型呼吸机所独有的呼吸模式，是一种结合了容量控制模式和压力控制模式优点的智能化的新型控制性通气模式。呼吸机能够连续测定胸-肺顺应性和压力容积关系，通过微电脑的计算，以尽可能低的气道压力来保证预设潮气量/分钟通气量的基本完成。这还是一种压力控制的模式，需事先设定频率、吸气时间、潮气量等，呼吸机每次通气均测定病人的胸-肺顺应性，并计算出下一次通气要达到预设潮气量所需的工作压力，第二次通气给予计算值75%的压力，再测定顺应性并计算出下一个工作压力，依此类推。与容量控制模式相比，PRVC的潮气量是波动的，然而相对稳定，但气道压力较容量控制者为低。与压力控制模式相比，PRVC的压力有所波动，但潮气量基本稳定。与这种呼吸模式相类似，Dräger Evita呼吸机有一个PLV（Pressure Limited Ventilation）模式，它是在实施IPPV时，先不限压，从而测得吸气平台压（Pplat），然后将压力限制设置在高于Pplat 3cmH2O，吸气开始时，吸气气流现以预设峰流送气，当达到所设高压时，气流流速减慢，使压力不再上升，直至达到预设潮气量后停止送气。 从理论上讲，PRVC在保证潮气量稳定的基础上，应有助于减轻机械通气对循环的不利影响，减少气压伤，但由于此模式较新，尚待临床进一步验证。PRVC可适用于各种自主呼吸能力微弱或无自主呼吸能力的患者，对呼吸系统力学特性欠稳定者可能尤为适合。 容量支持通气（Volume Support Ventilation，VSV）
这也是Siemens Servo-300所独有的自主通气模式，当病人自主呼吸启动呼吸机后，呼吸机能够在每一次通气过程中，自动测定病人胸-肺顺应性、通气频率，根据自主呼吸能力情况，自动调节下一次通气的支持水平，使自主呼吸时通气量稳定在预置每分通气量以上。这也是一种压力辅助的模式，工作方式类似于PRVC，但区别在于： ① VSV是由自主呼吸触发的，所以需调节吸气触发灵敏度； ② 由自主呼吸控制吸/呼比，当吸气流速下降到峰流的5%或吸气时间超过预设呼吸周期的80%时，吸气停止； ③ 当实际呼吸频率超过预设频率时，潮气量稳定，分钟通气量增加； ④ 吸气压力水平随自主呼吸能力的增强而自动降低，如果无需压力支持即能达到预设潮气量和分钟通气量时，VS可自动转为自主呼吸。VS需要设置分钟通气量/潮气量、气道压力上限和吸气触发灵敏度，并设置PRVCV频率备用。VS与PS相比，能使潮气量保持稳定，由于其压力是可变的，故减少了呼吸机的调节，压力水平也能维持在较低水平。 反比通气（Inversed Ratio Ventilation，IRV）
顾名思义，IRV是指吸气时间大于呼气时间，I∶E=1~4∶1。IRV对生理功能的影响比一般正压通气更为显著，由于吸气时间延长可导致平均气道压力升高和肺充气膨胀时间延长，在改善氧和的同时却大大增加了气压伤的可能以及对心血管的不利影响。另外，IRV与患者自主呼吸是不相容的，实施时必须给以强烈的镇静剂和/或肌松剂来控制自主呼吸。所以，临床工作中IRV仅限于严重低氧血症虽经加用高水平PEEP而氧合效果仍不理想者。由于IRV潜在的危险性，IRV期间应严密监测吸气峰压（Pmax）、吸气平台压（Pplat）以及PEEPi和血液动力学指标。 气道压力释放通气（Airway Pressure Release Ventilation，APRV）和间歇指令压力释放通气（Intermittent Mandatory Pressure Release Ventilation，IMPRV）
气道压力释放通气是在CPAP的基础上，通过周期性的气道压力释放造成呼吸系统被动增加呼出容积，从而达到增加肺泡通气目的的一种通气方式。APRV时，分钟通气量等于患者自主呼吸的分钟通气量与每分钟由气道压力释放所产生的肺容积变化总量之和，相当于反比低频通气（LFV）加上自主呼吸。需预调LFV的吸气压力和吸气时间。在吸气期，气道压力渐升高，达到预调的吸气压力并维持吸气时间后，气道压力降至零，然后开始下一个LFV。在LFV的吸气相和呼气相病人均可进行自主呼吸。其独特之处在于，通气量的增加来自于周期性的气道压降低和功能残气量减少，这与一般通气模式有很大区别。APRV时，需预置高、低气道压力水平（其差值决定压力释放梯度）、压力释放频率和压力释放时间，肺泡通气的增加取决于上述参数以及胸肺顺应性、气道阻力。由于压力释放频率与压力释放时间是预先设定的，压力释放与自主呼吸并不同步，因此，APRV时，压力释放所提供的通气辅助不受自主呼吸的影响。与IPPV比较，APRV的气道压力和胸内压明显下降，所以主要是用于急性限制性肺部疾患病人的呼吸机支持及撤离。 IMPRV期间，操作者需预定每若干个自主呼吸周期后发生一次气道压力释放，而且PRV总是同步发生在指定自主呼吸的呼气期，两次PRV间间隔的自主呼吸次数越少，IMPRV所提供的通气辅助越大。与普通APRV不同的是，IMPRV所提供的通气辅助还受到患者自主呼吸频率的影响，一般而言，自主呼吸频率越快，PRV频率也越快，通气辅助越大。但是，自主呼吸频率过快可使压力释放时间过短，PRV将达不到预计的通气辅助效果。 APRV和IMPRV为新型的通气模式，临床经验不多，从理论上讲，由于限制了气道峰压的增加，因而可能有助于减少肺气压伤的危险。 双水平气道正压通气（Bi-level Positive Airway Pressure，BiPAP）
这是由Dräger Evita呼吸机提供的一种新型的综合通气模式。通气时，需设置两个压力水平P1、P2及其相应的执行时间t1、t2，既可用于自主呼吸也可用于控制通气，在两个压力平台上均可有自主呼吸存在。临床应用前景较为乐观，通过P1、P2、t1、t2的不同调节，可以灵活地调节出多种通气模式，如压力控制IPPV、CPAP、SIMV、IRV和APR等通气方式。 控制频率通气（Mandatory Rate Ventilation，MRV）和最小容量保证压力支持（Pressure support and guaranteed VT，PS-VTmini）
这两种通气模式都是由法国Taema公司的HORUS呼吸机提供的新的概念。MRV是由呼吸机自动调节压力支持水平，来使病人的呼吸频率保持恒定。压力支持时，吸气达300ms后，一旦吸气流速衰减到所设置的呼气限或病人开始呼气，则转为呼气相。应用时，预置的呼吸频率允许上下波动3次/分，在每一呼吸周期内，呼吸机测定此前4个呼吸周期的平均频率，若大于允许范围，则压力支持水平增加1cmH2O，反之，则减少1cmH2O。为安全起见，预先设定PS上限。此模式主要用于脱机，可防止潜在的呼吸肌疲劳出现。 分隔肺通气（Independent Lung Ventilation，ILV）
用双腔气管插管将两肺分隔开，用两台呼吸机分别给予不同形式的通气称为分隔肺通气。这种呼吸模式主要应用于双肺不同病理改变或仅单侧肺病变，对呼吸机的要求很高，两机需通过一定的通讯方式保持协调一致的工作，以避免呼吸时相的不一致。 其他
① 近年来，有几家呼吸机厂商提出了机械通气治疗中的自动模式，均试图在机械通气中尽量减少人为干涉所产生的设置不当现象，同时在刚开始通气支持时即为撤机做准备，通过呼吸机完善的监测以及智能化的计算，自动计算出自主呼吸和机械支持通气所占的相应比例，并随即做出相应的调整。如Siemens Servo 300A的Automode以及Hamilton的ASV（Adaptive Support Ventilation）等。这是机械通气模式自动化、智能化的新尝试，理论上确有许多优点，但应用于临床时间很短，需更多实践评价后方能确定疗效。 ② 液体通气（Liquid Ventilation，LV）。这是指用一种特殊的液体——全氟碳化合物（Perfluorocarbons，PFC）注入肺内作为溶剂来进行机械通气。有完全液体通气和部分液体通气两种方式。PFC是一种乳剂，对氧和二氧化碳均有较好的溶解性，用类似于体外膜氧合器的特制液体通气机进行通气，液体通气机利用体外回路从PFC中除去CO2，并给予充分氧合后循环回灌到肺内，故每次吸气，送入肺内的不再是气体而是溶解有大量气体的液体PFC。动物实验表明是有效的，可维持气体交换，改善肺顺应性。目前基本仍处于动物实验阶段，但结果很鼓舞人心，尤其在治疗急性肺损伤时。 ③ 负压通气。这种通气技术是最早应用于临床的机械通气，其后由于正压通气的发明和进步，负压通气被逐步取代。近年来，负压通气技术又重新受到重视和应用，尤其是应用于神经肌肉和骨骼病变，或在家中长期需要夜间辅助通气的患者。现代的负压通气机与早期机型相比，具有完善的通气检测，从而克服了传统负压通气机的缺陷，具有良好的发展前景。 无创正压通气（Noninvasive Positive Pressure Ventilation，NPPV）是指不经气管插管或气管切开而提供正压通气支持的技术。无创通气的历史比目前临床上广泛应用的“有创”通气（经气管插管或气管切开建立人工气道）的历史更长。1928年问世的负压通气机——铁肺（Tank通气机）即是一种无创通气机。无创通气可以分为正压通气、负压通气、高频通气三大类。本世纪八十年代经鼻持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）成功地用于治疗阻塞性睡眠暂停综合征，使得人们对NPPV的兴趣日渐增加。越来越多的研究表明NPPV可以用于多种原因引起的急慢性呼吸功能衰竭，使用NPPV可以有效地缓解呼吸困难、促进气体交换和氧合、改善血气，有研究进一步指出对经适当选择的病人，使用NPPV后可以有效降低需行气管插管的比例、缩短住ICU及总住院时间、降低死亡率、提高生活质量。而且，使用NPPV有效地避免了常规机械通中与于气管插管/气管切开相关的并发症。随着经验积累和研究的深入，以及NPPV通气机、面/鼻罩等的不断改进，NPPV的应用将越来越广泛。
面/鼻罩代替气管插管/气管切开的优点与不足
无创正压通气与传统的正压通气的主要区别在于通气机和病人的连接上。传统正压通气需借助气管插管或气管切开等侵入性方式来建立人工气道，而这种侵入性人工气道必然带来一些并发症：上呼吸道正常防御功能的破坏、上呼吸道的损伤、院内感染（尤其是呼吸机相关性肺炎）发生率上升等。
用面/鼻罩（或nasal pillows）等无创方式代替气管插管/气管切开的优点是显而易见的：
1．病人更舒适
2．减少气管插管/气管切开相关并发症
1)上呼吸道正常屏障功能的破坏
2)上呼吸道损伤
3)院内感染（肺炎、鼻窦炎）
3．镇静剂用量减少
1)保持病人清醒、增加交流、减少心理问题
2)增加自主吸气努力，减少肺不张，改善通气/血流比
4．保持气道防御反应，允许咳嗽、咳痰
5．允许讲话及吞咽
6．使用方便、灵活
面/鼻罩与气管插管、气管切开相比也有不足之处：
1．需要病人清醒配合
2．不能直接吸痰
3．不能完全替代气管插管/气管切开，通气效果不十分确切
4．NPPV相关并发症
NPPV工作原理
应用正压通气的主要目的可以概括为：改善氧合和肺泡通气、降低呼吸作功、缓解呼吸困难等。适当选择适应证，上述目的通过NPPV同样可以达到。理论上讲，传统的有创正压通气的模式都可用于NPPV。应用容量控制、压力控制、压力支持等模式都有很多成功报道。1989年美国伟康公司（Respironics Inc.）推出了BiPAP（Bi-level Positive Airway Pressure）通气机。所谓BiPAP，是指吸气期气道正压（Inspiratory Positive Airway Pressure,IPAP）和呼气期气道正压（Expiratory Positive Airway Pressure,EPAP）。目前临床上使用的专用于NPPV的通气机大多采用这种方式。IPAP类似于PSV/ASB，主要作用是部分替代呼吸肌作功，从而降低自主呼吸作功、改善气体交换、增加潮气量及分钟通气量、降低呼吸频率。EPAP类似于CPAP，主要作用为支撑气道、增加功能残气量，在COPD病人中EPAP还有降低吸气阀值、缓解呼气困难的作用。另外，IPAP和EPAP都有预防和治疗肺不张的作用。呼吸肌疲劳缓解，氧合和通气功能改善，恢复呼吸中枢对CO2升高的敏感性。需要注意的是，在传统的机械通气中，设定的压力支持值大多是相对于基线压力而言的，而在一些BiPAP通气机中，设定的IPAP只是吸气期的绝对压力值。比如，在传统中通气机设定PS 10cmH2O，CPAP 5cmH2O；而在伟康公司的BiPAP S/T通气机中设定IPAP 10cmH2O，EPAP 5cmH2O。两者在吸气期的绝对压力分别为15cmH2O和10cmH2O。在BiPAP中，潮气量的大小很大程度上取决于IPAP与EPAP之间的差值。当调整了EPAP值后，如果想保持潮气量基本不变，需相应调整IPAP值。增加IPAP和/或EPAP，均能增加平均气道压力，从而有利于氧合。
NPPV的适应证、禁忌证及并发症
NPPV可用于多种急、慢性呼吸功能衰竭，随着NPPV在临床应用经验的增多，其适应症有逐渐增多的趋势，但对NPPV在某些适应症中的价值，或多或少地存在一些争论。
NPPV在急性呼吸功能衰竭的适应证包括：
1．慢性阻塞性肺部疾病（COPD）急性加重
2．拔管后呼吸功能衰竭
3．急性心原性肺水肿
4．肺炎、肺不张引起的呼吸功能不全
5．辅助脱机
6．拒绝或不适合插管的情况
NPPV在慢性呼吸功能衰竭中的应用
1．中枢性低通气综合征
2．COPD缓解期
3．胸廓限制性疾病
4．神经肌肉疾病
一些慢性呼吸功能衰竭患者每晚接受4-8小时NPPV后，白天的血气指标和症状也明显改善，其机理不甚明确，可能为：1）夜间使用NPPV使得慢性疲劳的呼吸肌得到休息，以便白天更好地工作；2）微小肺不张复张，改善肺顺应性；3）防止睡眠时低通气的发生，恢复呼吸中枢对CO2升高的敏感性，改善白天的通气。
NPPV的禁忌症主要包括：
1．意识不清、精神障碍
2．呼吸骤停、窒息、上呼吸道严重阻塞
3．严重的心律失常、心肌缺血、血流动力学不稳定
4．误吸风险大
5．气道分泌物多且无力咳出
6．头面部外伤
7．不能耐受面/鼻罩及nasal pillows
NPPV的并发症发生率较低，且大多数并不严重。NPPV的并发症可以分为两类。一类与面/鼻罩有关，包括：
1．面/鼻罩周围漏气
2．吞气症，引起胃扩张并可引起呕吐
3．局部皮肤损害
4．鼻腔、眼部干燥
NPPV的另一类并发症常常被忽略，实际上，NPPV作为一种反生理的正压通气，必然包括正压通气固有的并发症：气压伤、影响血流动力学等。
NPPV的实施
国外报道，在前述的适应证中，NPPV的成功率（以能耐受面/鼻罩并避免气管插管为标准）大约为62-88%。成功地施行NPPV取决于许多因素：
1．适当选择病人，注意入选和排除标准
主要用于那些对药物治疗反应不佳而又不需要立即行气管插管的病人。使用得当，一部分病人可避免气管插管。一旦NPPV失败，仍需行有创通气。
2．合适的面/鼻罩和通气机及其他监测设备
在NPPV治疗失败的病人中，很大一部分是因为不能耐受面/鼻罩，因此挑选合适的面/鼻罩是成功的关键之一。挑选不同面/鼻罩的主要依据是病人的舒适程度。通气机可以选用具有PSV+CPAP功能的ICU通气机或NPPV专用通气机，两者各有优缺点。通气模式及参数的设置和调整比通气机的选择更重要。习惯上选用压力型通气更多一些。
在NPPV过程中，需常规监测心率、血压、呼吸频率、经皮血氧饱和度及动脉血气分析等，以评价NPPV的效果。注意防治并发症。
3．医生、呼吸治疗师、护士的经验和责任心
使用NPPV前，要向病人说明NPPV的必要性、大致原理、过程、可能的感受及配合要领，最大限度争取病人的理解和配合。尤其强调第1个小时必须有医务人员在病人床边指导，调整面/鼻罩及通气机参数，消除病人恐惧心理，建立信任。
总而言之，NPPV是治疗多种急慢性呼吸功能衰竭的有效手段，有着广阔的临床应用前景。
中毒治疗期间的气道管理
呼吸治疗的目的是恢复病人呼吸功能，这其中包括两方面的内容，即呼吸驱动力和肺的气体交换功能。而这两项功能的恢复不仅依靠机械通气治疗，更是依靠有效的气道管理，以去除各种导致呼吸衰竭的病理因素，从而在根本上逆转疾病的过程。
气道清洁治疗
呼吸治疗的内容包括呼吸支持和呼吸功能恢复，气道管理目的是促使呼吸衰竭病人的气道恢复并维持通畅，从而恢复其有效的通气功能。
(一) 正常人体维持气道通常的生理机制
1．支气管纤毛运动和有效的咳嗽
有效的咳嗽是清除分泌物必要得条件。促进分泌物的移动、预防分泌物积留在气道内(肺炎，肺不张，发热)。
2．定期的深呼吸
深呼吸和咳嗽促进肺的膨胀，防止肺不张。
(二) 维持呼吸道通畅的医疗手段
1．气道湿化
(1) 气体加温和湿化
气体加温和湿化在机械通气中是代替上呼吸道粘膜的生理性功能，从而有效地维持呼吸道的分泌物清除功能，防止纤毛功能的抑制，以维持气道通畅。吸入气温度一般在32~35℃，接近于饱和的湿度。
实施方法：电热湿化器、鼓泡式湿化器、人工鼻
(2) 雾化吸入
雾化吸入能增加吸入气中的含水量，从而加强湿化功能，同时能在雾化液中加入药物进行吸入治疗。小于10μM直径的雾粒可以沉降到较小的支气管内从而起到较强的湿化作用。>10μM的雾粒常在较大的支气管中沉积，因此雾化的效果较差。
实施方法：
喷射雾化：实施方法简单，能持续使用，但雾粒较大，常在10~30μM。
各种喷射雾化面罩、呼吸机的喷射雾化器
超声雾化：颗粒较小，直径常小于10μM，能进入小气道，气道湿化作用强，但病人易感到气闷。
2．胸部物理治疗
(1) 气道清洁术
1) 体位引流，胸部叩击和胸部震颤，通常这三种方法依次用在不同的肺的引流体位并伴有深呼吸和咳嗽。
2) 标准体位引流的体位是以肺段的解剖基础确定的。上部肺段是在引流支气管之上，引流这些肺段的正确的位置是一个头高的半卧位。相反，肺底是在引流支气管之下，引流这些肺段应使病人处于头低脚高倾斜位。引流右中叶和舌叶时病人仰卧或两边侧卧。体位引流每天做2～3次，总治疗时间30～45分钟，每种体位维持5～10分钟，如果气道分泌物廓清没有完成，可适当延长时间。因为夜间粘液纤毛的廓清减弱，气道分泌物易在睡眠时储留，故在早晨清醒后应用体位引流最有效果。在疾病的痰量增多阶段，可增加引流次数。
3) 胸部叩击即用手敲打胸壁，叩击胸部，手指弯曲形成杯状，拇指紧对食指，叩击胸壁迫使分泌物移动。
4) 病人的体位取决于所叩的肺段。将毛巾或枕巾盖在叩击部位，叩击一般每个位置做3-5分钟，叩击不能在脊柱和胸骨柄上，下不超过胸廓。做法正确不会使病人受伤或皮肤变红。辟啪的打击声(像敲鼓一样)显示手的位置正确。GALLON发现如果叩击包括在治疗方法中，痰的排出会明显增加。
4)震颤增加呼气的速度并使得痰液松动。这项技术是将手及手指边缘放在胸壁上，病人做深吸气，慢慢地呼气。在呼气期通过治疗者手臂和肩部快速地收缩和放松使胸壁震动。胸壁剧烈疼痛时用震颤替代叩击。
5) STILLER等发现体位引流、震颤、过度肺充气和吸痰综合治疗肺不张明显比单用吸痰、过度肺充气治疗有效。其它研究的结论显示在治疗的病人中胸部物理治疗对有大量痰液的病人始终有益。在外科病人中，减少术后肺并发症的唯一做法是反复做深呼吸。
6) 体位引流是使肺中的分泌物通过重力作用排入支气管，通过咳嗽然后排出痰液。病人的体位是根据受累的肺段决定的。引流的肺段在上，尽可能与支气管主干垂直。在病人头低位时，必须仔细监测病人以防发生误吸，呼吸困难或心律失常。
7) 护理人员不能在没有培训即做叩击和震颤。另外，如果病人需要在家治疗，家属不可能实施胸部物理治疗。即使做了也可能是无效的。在这种情况下，机械的叩击可能是有效的，但需要一点使用的知识。
8) 在重症监护环境中，胸部物理治疗可能不能实施，因为所有肺引流体位对病人都可能导致不适。如病人不能耐受胸部物理治疗，将病人每2小时翻身一次，以引流肺和防止分泌物堵塞。
9) 单侧肺病变的病人体位是健肺在下。这个体位健肺有较好的通气和弥散。患肺在下因通气/血流失调和分流引起低氧血症。然而，如果患肺有一个脓疡，较好的体位是患肺在下。一个化脓肺在重力体位引流下，脓液可能引流到对侧肺，健肺将会被化脓肺污染，并且气体交换也可能受影响。
(2) 吸引治疗
人工气道的存在阻止了病人咳嗽。而咳嗽是正常清除机制。同时插管也是一种异物，它也增加分泌物的产生。因此吸引成为清除分泌物，维持气道洁净至关重要的方法。通过对气道分泌物的观察，尤其是通过胸部听诊确定分泌物及主气道粘液栓子的存在以决定是否需要吸引。呼吸机吸气压力峰值升高也常提示气道内痰液堵塞。
气管内吸引时病人暴露在缺氧、肺不张、感染，误吸的危险中，因此在吸引前应做充分的评估和准备。吸引前应检查生命体征、心律、呼吸音。检查吸引压力不超过100到200mmHg。吸引导管的尺寸应不超过气管内管的直径的一半。在吸引期间应防止低氧血症。每次吸引前后用100%的氧充分氧合，以1.5倍潮气量做4到5次呼吸，可使用呼吸皮囊或呼吸机的2分钟100%氧功能及手动叹气呼吸。新的呼吸机有吸引用100%氧按钮，一定时间后氧浓度会自动回复到原设置水平。
在高氧合过度通气后，插入吸痰管直到遇到阻力，这表示导管顶端在窿突的水平。刺激窿突常引起剧烈的咳嗽反射。在吸引前撤出吸痰管几厘米，假如不小心进入小气道此操作可防止肺不张。当你撤出吸痰管时，旋转吸痰管并且间歇关闭吸引口可防止吸引导管导致气管壁粘膜损伤。从吸痰管进入病人的气道起你应屏住呼吸，假如你已呼气而吸痰还没有完成，说明吸引时间过长。这有可能使病人发生低氧血症和心律紊乱。一次吸引时间一般不能超过10秒。在吸引过程中容许病人短暂休息。在一次吸痰后再做10~15次通气后可再次吸引，但一般总数不超过3次。吸引过程中应持续监测病人室性期前收缩（PVCs），心率增加，或心率减慢。前者是低氧血症的指征，后者显示房室结迷走神经刺激。吸引完成后应再评估病人的全身情况。
(3) 呼吸锻炼
包括缩唇呼吸、前倾位呼吸和腹式呼吸。主要用于COPD病人的呼吸锻炼。在脱机过程中主要使用腹式呼吸训练以增加病人的呼吸驱动力，从而改善通气功能。
腹式呼吸锻炼常和各种控制性呼吸技术的联合应用。腹式呼吸锻炼又称膈式呼吸锻炼。隔肌是主要呼吸肌。正常情况下，呼吸肌活动以隔肌活动为重要，静息通气潮气量的70％以上来自隔肌升降。但严重COPD患者，膈肌受过度膨胀肺的挤压而下降，膈面变平坦，活动度减弱，膈肌收缩的效率降低，严重者膈肌无力，出现矛盾性吸气运动。这些患者的呼吸运动被迫由肋间肌和辅助呼吸肌（斜角肌、胸锁乳突肌等）来负担，即变成胸式呼吸。因为胸廓的扩张度小，辅助呼吸肌又容易疲劳，故胸式呼吸的效果比腹式呼吸要差。膈式呼吸锻炼的目的，是增加膈肌的收缩能力和收缩效率，变患者的胸式呼吸为腹式呼吸。呼吸理疗学家和康复学家历来都十分重视膈式呼吸锻炼，正如Barach所说的，将胸式呼吸改变为腹式呼吸是应用了改善呼吸力学的所有生理学方法中简单而最有价值的方法。膈式呼吸锻炼的关键，在于协调膈肌和腹肌在呼吸运动中的活动。呼气时，腹肌收缩帮助隔肌松弛，随腹腔内压增加而上抬，增加呼气潮气量；吸气时，隔肌收缩下降，腹肌松弛，保证最大吸气量。呼吸运动时，尽可能减少肋间肌、辅助呼吸肌的无效劳动，使之保持松弛休息。因此，满意的膈式呼吸可增加潮气量，减少功能残气量，提高肺泡通气，降低呼吸功耗，缓解呼吸困难症状，改善换气功能。开始锻炼膈式呼吸时，医护人员应在场，先作示范动作，然后给予具体的辅导和纠正。开始时每日训练二次，每次10～15分钟，掌握方法后增加锻炼次数和时间，以力求成为患者自己不自觉的呼吸习惯形式，一般说来，大多数患者经示范和指导均能顺利学会膈式呼吸，只有少部分难以掌握，这时应分析原因，如系技术问题，应耐心地指导并给予鼓励，如系身体（肺功能）原因，可能患者不适用此项锻炼，应予放弃。
三．人工气道类型、特点和使用指征
(一) 人工气道的护理
所有气管插管必须确实固定以防止管子移动。紧压皮肤区域，如中隔或唇可能发生坏死，因此每天应给予口腔护理，及时检查皮肤，鼻或口腔组织的破损，放置咬口器预防病人咬管子。使用可旋转的连接器（连接管子和通气机）。只用一个大的管环固定在床上，以便病人移动而管子不移动。
假如打算病人需要气管插管超过21天，认为应早期气管切开。故每天需要评估，一旦决定即行气管切开术，不应延误。
气管的气囊压力
每次移动都要监测管子气囊的压力，以防止囊壁过度扩张和压迫。假如是上机的病人最好的压力是送气时没有漏气的尽可能低的压力。生理上，大约30mmHg的压力能终止气管壁的动脉循环。假如因为测定潮气量与估计值有差异而怀疑有漏气时，颈部听诊有气流声能判断是否有漏气。
可用一种叫最小闭合容量的方法充气囊（MOV）。在呼吸机送气期间在气囊内缓慢注入空气，这时在气管上听诊，当粗糙罗音不再听到或呼吸机已显示完全送气时说明已达到MOV。此时气囊关闭了气道而气管壁没有受到过度的压力。
呼吸机各种报警的意义和处理
完善的报警系统是维持安全呼吸治疗的保证，因此对报警的准确快速的判断和处理是非常重要的。当报警
n 低潮气量Low tidal volume（通气不足）
低吸气潮气量：潮气量设置过低、报警设置过高、自主呼吸模式下病人吸气力量较弱、模式设置不当、潮气量传感器故障。
低呼气潮气量：管道漏气、其余同上
处理：检查管路以明确是否漏气；如病人吸气力量不足可增加PSV压力或改A/C模式；根据病人体重设置合适的报警范围；用模拟肺检查呼吸机送气情况；用潮气量表监测送气潮气量以判断呼吸机潮气量传感器是否准确。
n 低每分通气量Low minute volume（通气不足）：潮气量设置过低、通气频率设置过低、报警设置过高、自主呼吸模式下病人通气量不足、管道漏气。
处理：排除管道漏气；增加辅助通气参数；如自主呼吸频率不快可用MMV模式并设置合适的每分钟通气量；适当调整报警范围。
n 高每分通气量High minute volume（过度通气）：病人紧张烦躁、病人有严重缺氧状况（如ARDS）、呼吸机通气参数设置过高、呼吸机误触发导致高通气频率
处理：排除机器原因可使用镇静剂甚至肌松剂以抑制病人的过度通气；改善病人的氧合，可增加氧浓度或加用PEEP；合理调整通气参数；如有误触发可降低触发灵敏度，关闭流速触发，检查呼气阀是否漏气。
n 高通气频率high Respiratory rate：见高每分通气量报警
n 气道低压low airway pressure：管路漏气、插管滑出、呼吸机参数设置不当（峰值流速过低而病人自主呼吸较强、潮气量偏小、低压报警设置不当）
处理：仔细检查整个管路以发现漏气情况；增加峰值流速，或改压力控制模式，如自主呼吸好，改PSV模式；增加潮气量；适当调整报警设置。
n 气道高压high airway pressure：病人气道不通畅（见呼吸对抗的原因）、气管插管过深插入右支气管、气管套官滑入皮下、人机对抗、咳嗽、支气管痉挛、肺顺应性低（ARDS、肺水肿、肺纤维化）、限制性通气障碍（腹胀、气胸、纵膈气肿、胸腔积液）
处理：听诊肺部呼吸音是否存在不对称、痰鸣音、呼吸音低；吸痰；拍胸片排除异常情况；检查气管套管位置；检查管道通畅度；适当调整呼吸机同步性；使用递减流速波形；改用压控模式；使用支气管扩张剂；使用镇静剂。
n 吸呼反比reverse I：E：吸气时间过长（送气流速过低、潮气量过大、气道阻力高），呼气时间过短，呼吸频率过高。
处理：增加吸气流速；减少压控模式的吸气时间；改善气道的通畅度；降低呼吸频率；如需要反比通气则可关闭反比通气报警。
n 窒息apnea：病人自主呼吸过弱、病人出现呼吸暂停、气道漏气。
处理：提高触发灵敏度；增加通气频率；改A/C或SIMV模式；检查气道漏气情况
n 呼吸机工作异常inoperate：呼吸机硬件故障（各种传感器、机内管路、阀、电气元件故障），软件故障。
处理：立即脱离病人，改用呼吸皮囊过渡；用模拟肺检查呼吸机送气情况，可关闭机器电源再打开，观察故障是否依然存在；可做机器自检以判断故障原因；原则上可能有故障的呼吸机不能给病人使用；通知维修工程师。
五．导致呼吸对抗的各种原因
(一) 病人方面
气道分泌物堵塞（气管内堵塞、通气管道堵塞）
呼吸疲劳
烦躁、紧张、恐惧感(对环境的恐惧)
咳嗽、支气管痉挛、气胸、纵膈气肿、肺梗塞、心肌梗塞、中枢性过度通气
插管不适、插管入右支气管、管道滑出、吸痰刺激、伤口疼痛
(二) 呼吸机方面
1．呼吸机设置不当
触发灵敏度设置不当过高、过低
模式设置不当
通气量或压力设置不当
吸气时间（吸呼比）设置不当
报警限制设置不当 压力上限过低、窒息报警、低容量
2．呼吸机故障
1) 软故障
管道漏气、送气或呼气回路积水、传感器管道积水、阀门积水或积污、供气异常（无氧气供应）、管道接错
2) 硬故障
呼吸机硬件故障
气路故障
控制电气故障
软件故障
各种问题的应急处理
若遇到原因不明的问题一下子不能正确判断而病人呼吸出现异常时，立即脱开呼吸机并使用呼吸皮囊手工通气过度，然后可使用模拟肺对呼吸机进行通气试验以判断问题原因！
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中华医学会内分泌学分会 |
